Nogle forskere mener, at amyloid-kaskadehypotesen forklarer bedst årsagen til Alzheimers sygdom.
Selv om mange spørgsmål stadig ikke er besvaret, foreslår amyloid-kaskadehypotesen, at overdreven ophobning af et peptid kaldet amyloid-beta er nøglehændelsen i Alzheimers sygdom: Denne akkumulering afbryder en række hændelser, der resulterer i hjernecellernes død og til sidst , Alzheimers sygdom.
Hvordan amyloid-beta skyldes Alzheimers
Amyloid-beta er dannet af et stort protein kaldet amyloidprecursorprotein (APP). Forskere kender ikke nøjagtigt APP-funktionen, men det kan påvirke hjernecellernes aktivitet. Særlige enzymer (kaldet secretase) skærer dette protein på specifikke steder, og et af produkterne af denne "spaltning" er amyloid-beta-peptidet. Disse amyloid-beta-peptider klumper sammen i hvad der kaldes oligomerer, og ifølge amyloid-kaskadhypotesen er det disse oligomerer, som er toksiske for hjerneceller, hvilket forårsager de meget tidlige kognitive problemer i Alzheimers sygdom. Senere danner disse oligomerer de plaques, der er karakteristiske for Alzheimers sygdom, men det er oligomerne – i modsætning til plaques – der er de egentlige toksiske stoffer.
Mens flere linjer af beviser, der understøtter amyloid-kaskadehypotesen, er der også en række udfordringer for den.
For det første forekommer amyloid-beta, der akkumuleres i plaques i normal aldring såvel som Alzheimers sygdom. For en anden, indskud af et andet protein kaldet tau form tangles, der korrelerer bedre med kognitive problemer i Alzheimers sygdom end plaques. Endelig er der andre alternative teorier, såsom mitokondrie kaskadehypotesen, der er blevet foreslået som forklaringer på, hvad der forårsager Alzheimers sygdom.
-Artikel redigeret af Esther Heerema, MSW
