Som vi lærte i første del, Hvad er Post-anstrengelses utilpashed, mennesker med kronisk træthedssyndrom (ME / CFS) se en ofte dramatisk opsving i symptomer efter anstrengelse. Dette er et kendetegn for sygdommen og en, som forskere har forsøgt at regne ud i årevis. Vi har stadig meget at lære om dette symptom, men vi ved, at flere fysiologiske abnormiteter er forbundet med post-exercional malaise (PEM).
Fysiologiske abnormiteter
Forskere har identificeret træningsrelaterede abnormiteter i flere systemer, herunder immunsystemet, centralnervesystemet og det kardiovaskulære system. Indtil nu har de imidlertid ikke kunnet konkludere, at disse abnormiteter er årsagen til PEM. En 2014-gennemgang af den medicinske litteratur identificerede adskillige ændrede immunsystemsvar i ME / CFS, hvoraf mange var bundet til motion og PEM. Disse omfattede:
- En mere udtalt respons i komplementsystemet (en del af immunsystemet, der hjælper klare patogener fra kroppen),
- En stigning i oxidativ stress (en form for cellulær skade) kombineret med en dårlig antioxidant svar,
- En ændring i immuncellernes genekspressionsprofil.
Andre undersøgelser (Morris 2014) har undersøgt abnormiteter relateret til et stof kaldet adenosintrifosfat (ATP), som er en form for cellulær energi. ME / CFS antages at være forbundet med en svækket evne til at skabe ATP på mitokondrielt niveau.
(Mitokondrier er strukturer i dine celler, der konverterer næringsstoffer i ATP.)
En 2015 undersøgelse ved hjælp af en computermodel af sygdommen (Lengert) set på kritisk lave niveauer af ATP, som typisk vil føre til en øget grad af celledød. En kædereaktion, der begyndte med lav ATP, førte til immunologiske dysreguleringer og oxidativ stress, ifølge modellen. Forskere siger, at gentagne anstrengelser gjorde situationen væsentligt værre. I 2012, et papir undersøger mitokondriefunktion og ME / CFS (Morris) diskuterede flere abnormiteter, herunder:
Aktiverede immuno-inflammatoriske veje,
- Forøgede niveauer af pro-inflammatoriske cytokiner,
- Forøgede niveauer af nuklear faktor-kB,
- Afvigelser i mitokondrie funktioner, herunder en lav produktion af ATP.
- Forskerne teoretiseret, at disse faktorer kan, i det mindste delvist, føre til mitokondrie udmattelse, hvilket betyder, at når kroppen kræver energi (i form af ATP), energien simpelthen ikke er der.
Et andet 2015 studie brugte en type scan kaldet nær-infrarød spektroskopi til at måle iltbrug under mild motion. Sammenlignet med raske mennesker i kontrolgruppen, deltagere med ME / CFS viste sig at have unormale ændringer i iltningen af hæmoglobin (et protein i de røde blodlegemer, der transporterer ilt til dine celler) efter anstrengelse. En kombination af disse faktorer kan logisk bidrage til PEM. Alligevel har forskere meget arbejde foran dem. Nogle forskere har antydet, at visse abnormiteter kan bruges som en objektiv diagnostisk markør for ME / CFS, mens andre mener, at PEM kan være en nyttig måde for læger at måle sværhedsgraden af sygdommen.
Endnu vigtigere er, jo mere vi lærer om, hvad der foregår i kroppen under PEM, jo nærmere er vi at forstå, hvordan vi skal behandle det.
Lær mere
Del 1: Hvad er Post-Exercional Malaise?
