Er øjnene vinduet til hvad der går galt med hjernen i fibromyalgi? Forskning offentliggjort i 2015 og 2016 antyder, at det bare kan være.
Fibromyalgi er bredt antaget at være en tilstand af centralnervesystemet, som omfatter hjernen og rygsøjlen. Det omfatter også øjnene og de strukturer, der hjælper vores hjerner, fortolker det vi ser.
Chief blandt disse strukturer er den optiske nerve, som ligner et kabel bestående af mange mindre fibre. Blandt dem er et lag af nerver kaldet retina nervefiber lag (RNFL).
Disse nervefibre er af særlig interesse for forskere på grund af andet nyt arbejde, der er afdækket dysfunktion af de små nervefibre. Det tyder på, at i småfibre neuropati (nerveskade) hos personer med fibromyalgi kan være ansvarlig for i det mindste noget af smerten.
I to undersøgelser har spanske forskere også opdaget tegn på neuropati i øjets små fibre.
Blodstrømsproblemer
I undersøgelsen, der blev offentliggjort i 2015, så forskerne på blodstrømmen til den optiske nerve og RNFL. Blodstrøm, også kaldet perfusion, er hypotetisk for at være uregelmæssig i flere områder af hjernen hos personer med fibromyalgi. Forskerne undersøgte og tog fotografier af øjnene på 118 personer med denne betingelse plus 76 raske mennesker i kontrolgruppen.
Billederne blev derefter analyseret med speciel software. Forskerne konkluderede, at fibromyalgi øjne faktisk viste lave perfusionshastigheder i flere sektorer, men den eneste væsentlige forskel var i visse RNFL.
Optic Nerve Thinning
Studien udgivet i 2016 bygget på den forskning, der involverer mange af de samme forskere.
Denne gang inkluderede de 116 personer med fibromyalgi og 144 i kontrolgruppen.
De fandt:
et signifikant fald i RNFL i fibromyalgi sammenlignet med kontroller
- en udtynding af flere strukturer i øjet
- større optisk nerveudtynding hos dem med svær fibromyalgi end hos dem med en mildere tilfælde
- større optisk nerveudtynding i undergrupper uden depression end hos dem med depression
- Neurodegeneration
Før nu er fibromyalgi blevet betragtet som ikke-neurodegenerativ, hvilket betyder, at ingen biologiske strukturer blev beskadiget eller ødelagt som de vides at være i andre neurologiske sygdomme som multipel sklerose eller Alzheimers sygdom.
Denne undersøgelse antyder imidlertid, at fibromyalgi faktisk kan indebære en vis neurodegenerering i strukturer inde i centralnervesystemet.
Dette, kombineret med tidligere undersøgelser af beskadigelse af små nervefibre i huden, kan betyde, at degenerationen ikke er begrænset til centralnervesystemet, men kan strække sig til det perifere nervesystem, som omfatter nerverne i lemmer, hænder og fødder .
Forholdet mellem fibromyalgi, optisk nerve og neurodegeneration
fibromyalgi har altid stillet problemer for læger. Vi har smerter, men ingen åbenbar årsag.
Hvis denne forskning er korrekt, som vi ikke ved, før den er blevet gentaget, kan det betyde, at vores smerte kommer fra en meget forståelig kilde. Efter alt har neuropatisk smerte været anerkendt i lang tid. Pludselig gør det vores mystiske smerte ikke mystisk overhovedet.
På den anden side åbner den nye døre til spørgsmålstegn. Hvis vi har beskadiget nerver, så hvorfor? Hvad forårsager skaden?
Mulige kandidater kan omfatte autoimmunitet, hvilket indebærer, at immunsystemet går haywire og angriber nerverne som om de var bakterier eller vira, og problemer med, hvordan kroppen bruger stoffer, der vokser eller opretholder nerver. Forskere har længe spekuleret om mulig autoimmunitet i fibromyalgi, men hidtil har vi ikke solide beviser, der peger mod det. Nu hvor forskere har opdaget den faktiske skade, kan de få bedre indsigt i, hvor man skal kigge efter autoimmun aktivitet. De kan også være i stand til at identificere mangler eller ineffektivitet i, hvordan nerver opretholdes.
Når det kommer til diagnostiske tests, er det for tidligt at sige, om abnormiteter i øjet kunne føre til en mere objektiv test, end vi har i øjeblikket. Hvis det er tilfældet, ville det være en stor fremgang i, hvordan fibromyalgi opdages.
Da udtyndingen var værre i mere alvorlige tilfælde, kunne det give en markør for læger at overvåge behandlinger såvel som progression.
Det er også muligt, at disse opdagelser kan føre til målrettede behandlinger.
Vi vil ikke kende den fulde virkning af denne forskning i nogen tid, da ethvert fremskridt i diagnostik og behandlinger skulle komme efter yderligere forskning enten bekræfter eller modsiger disse resultater.
