Beta-amyloid protein og plaque –Disse er to udtryk, der er relateret til hjernens ændringer i Alzheimers sygdom. Vil du vide mere? Her er 9 fakta for dig:
- Opbygningen af beta-amyloidprotein i hjernen anses for at være et af kendetegnene ved Alzheimers sygdom. (Det andet hovedmærke er neurofibrillære tangler.) Disse beta-amyloidproteiner klumper sammen for at danne uopløselige (ikke i stand til at blive opløst) plaques uden for neuronerne.
- Betamyloidproteiner bygger også op på synapser og forstyrrer kommunikation fra en celle til en anden i hjernen.
- Før en klynge af beta-amyloid er stor nok til at blive kaldt plaque, danner disse proteiner først oligomerer. Oligomerer er stadig opløselige (kan opløses), mindre grupper af beta-amyloid.
- Selvom plaques længe er blevet identificeret som en af årsagerne til Alzheimers, har forskere for nylig stillet det spørgsmålstegn ved at identificere de ovenfor beskrevne oligomerer, som måske er en af de vigtigste skyldige i at forhindre kommunikation fra celle til celle. En grund til dette er, at nogle mennesker har plaqueopbygning i hjernen, men alligevel ikke har symptomer på Alzheimers sygdom.
- Desuden har andre undersøgelser vist, at kognitive ændringer synes at begynde før beta-amyloide proteiner fra de større klumper af plaque.
- Science opdagede beta-amyloid proteiner for mere end 100 år siden. De blev først identificeret af Dr. Alois Alzheimer i 1906.
- Beta-amyloid er en del af et større protein kaldet amyloid precursor protein.
- Interessant citat: "Mange forskere mener også, at plaques faktisk kan være et forsinket forsøg i hjernen for at få dette skadelige beta-amyloid væk fra neuroner" (Alzheimers sygdomsuddannelses- og henvisningscenter).
- Forskning udført ved UC Davis Alzheimers sygdomscenter fandt ud af, at immunsystemet reagerede på samme måde som plaque som det gjorde for bakterier, der udløste betændelse i hjernen, der beskadigede neuroner. Betændelse i hjernen har været forbundet med Alzheimers sygdom.
Kilder:
