lipodystrofi, den undertiden urette omfordeling af kropsfedt, var længe blevet betragtet som en bivirkning forbundet med et antal antiretrovirale lægemidler, især tidligere generationsmidler som Zerit (stavudin) og retrovir (AZT), der tilhører en klasse af lægemiddel kaldet nukleosid reverse transkriptase inhibitorer.
I de seneste år er andre agenter blevet tilføjet til listen over mulige mistænkte, herunder Sustiva (efavirenz), Isentress (raltegravir) og klassen af HIV-lægemidler kaldet proteasehæmmere.
Med det sagt er den nøjagtige årsag til lipodystrofi – enten i vejen for fedtophopning (lipohypertrofi) eller fedt tab (lipoatrofi) – stort set uklart. Stigende beviser har antydet, at hiv selv og den vedvarende betændelse forbundet med infektion kan være vigtige bidragsydere, men indtil for nylig har der været små data for at bekræfte dette.
Et 2015-studie, der blev præsenteret på konferencen om retrovirus og opportunistiske infektioner i Seattle, har hjulpet nogle kaste lys over emnet. Ifølge undersøgelsen synes folk med høj viral belastning ved behandlingens begyndelse (over 100.000 eksemplarer / ml) at have en større prædisponering for lipodystrofi end dem med lavere virale belastninger.
Undersøgelse af design og resultater
96-ugersundersøgelsen, udført af forskere ved Case Western Reserve University i Ohio, rekrutterede 328 hiv-patienter uden forudgående eksponering for behandling. Medianalderen var 36 år; 90% var mandlige. Hver af deltagerne var foreskrevet et af tre forskellige lægemiddelregimer, der indeholdt en rygrad af Truvada (tenofovir + emtricitabin) og enten
Reyataz (atazanavir) + Norvir (ritonavir),
- Prezista (darunavir) + Norvir (ritonavir) eller
- Isentress (raltegravir).
- I løbet af undersøgelsen fik patienterne regelmæssigt CAT og DEXA (dobbelt-energi røntgenabsorptiometri) scanninger til måling af ændringer i kroppens sammensætning.
Selvom det var blevet mistanke om, at de forskellige antiretrovirale lægemidler ville påvirke forskellige resultater hos patienter, var forskerne overrasket over at opdage, at kropsfedtforøgelser var statistisk ens for alle grupper. Samlet set steg kropsmassen med 3% til 3,5%, mens fedtfedt steg med 11% til 20% og abdominal fedt stiger med 16% til 29%.
Den eneste målbare forskel de kunne finde var i patientens virale belastninger. Hos dem med høje virale belastninger steg visceralt fedt (dvs. inden i bukhulen) med et gennemsnit på 35% uanset lægemiddel- eller lægemiddelklassen. I modsætning hertil havde patienter med viral belastning under 100.000 kopier / ml en gevinst på kun 14% med Isentress og mindre end 10% med proteasehæmmere.
Derudover blev stigninger i interleukin-6 (IL-6) en markør for immunaktivering associeret med stigninger i perifert fedt (dvs. fedt straks under huden). Dette tyder på, at hiv-associeret inflammation spiller en direkte rolle i subkutane fedtgevinster, enten i sammenhæng med eller uafhængig af behandlingsintervention.
Uanset årsagerne eller de bidragende faktorer er en visceral fedtforøgelse på 30% over to år alvorlig og medfører den langsigtede risiko for kardiovaskulær sygdom, diabetes og dyslipidæmi.
Resultaterne kan give yderligere bevis for fordelene ved behandling ved diagnosen, før enten virale belastninger er forhøjet eller CD4-tæller er udtømt.
