Antallet af seksuelt overførte sygdomme (STD’er) i USA i stigende grad . Fra 2013 til 2014 alene steg antallet af syfilis tilfælde fra 56.482 til 63.450, mens gonorrale infektioner er steget støt siden år siden 2009.
Antallet af chlamydia-tilfælde er næsten påfaldende næsten fordoblet i løbet af en enkelt tiår, der stiger fra 929.462 i 2004 til 1.441.789 inden 2014.
Selv om det er velkendt, at STD’er kan øge risikoen for at få hiv væsentligt, er mange mennesker stadig ikke fuldt ud klar over, hvorfor dette er eller måder, hvorpå STD’er let kan lette infektion – selv i ellers lavrisikologiske aktiviteter som oralsex. Det faktum, at mange af disse sygdomme forbliver udiagnostiserede, øger kun oddsene for at blive smittet.
Selv om det er klart, at ulcerative infektioner som syfilis – som kan manifestere med åbne sår på kønsorganerne – giver en nem adgangsvej til virussen, har omkring 20% af sagerne ingen sår. Desuden er syfilisiske sår i endetarm eller livmoderhals ofte helt savnet eller ubemærket, hvilket skaber et vindue med øget sårbarhed for varigheden af den primære infektion (ca. 3-6 uger).
Men betyder det, at ulcerative infektioner som syfilis på en eller anden måde er værre end andre sygdomme i forbindelse med hiv? Lad os se på tre grunde til, at dette måske ikke er tilfældet.
En STD aktivt "rekrutterer" celler for HIV at inficere. Når et patogen (dvs. et sygdomsfremkaldende middel) kommer ind i kroppen, vil immunsystemet øjeblikkeligt aktiveres, hvilket resulterer i en naturlig inflammatorisk respons. Inflammation opstår simpelthen fordi immunfunktionen er sparket ind i højt gear og genererer en overflod af immunceller for at isolere og dræbe patogenet.
I en lokal infektion, såsom en STD, rekrutteres defensive celler som CD4 og CD8 T-celler til forreste linjer. CD4-T-celler er "hjælper" -celler, der i det væsentlige retter "killeren" CD8-T-cellerne for at neutralisere patogenet.
Ironien er, at selve cellerne betød at signalere angrebet – CD4-cellerne – er dem, der fortrinsvis er målrettet mod HIV for infektion. Derfor er jo mere robust det patogene angreb, jo flere målceller rekrutteres og jo mere sandsynligt, at HIV vil kunne trænge ind i kroppens primære immunforsvar.
Det er derfor, at selv bakteriel aktivitet under foreskin af penis kan øge potentialet for hiv-erhvervelse, da akkumulering af bakterier let kan gnide et immunrespons.
Så selvom en STD ikke synligt kompromitterer væv i kønsorganer, rektum eller hals, giver den høje koncentration af immunceller på infektionsstedet hiv en større mulighed for at trives, især hvis infektionen er ubehandlet.
En STD øger koncentrationen af hiv i kønsorganer
På samme måde som en STD kan øge en persons sårbarhed mod hiv, kan en STD også øge en persons risiko for at overføre viruset til andre. Inflammation er igen den primære årsag, hvor immunceller rekrutteres aggressivt til stedet for den lokaliserede infektion.
Når dette sker, kan der opstå en proces, der hedder "HIV-afgivelse". Dette defineres som den pludselige reaktivering af sovende hiv, som indtil nu har ligget i skjulte cellulære reservoirer. Som et resultat af denne udstødning kan den nyaktiverede HIV formere og infiltrere vaginale væsker og sæd, hvilket stiger i tal langt ud over, hvad der ville ske uden en STD.
Ifølge en meta-analyse fra University of Cape Towns skole for folkesundhed og familiemedicin er HIV-aflivning i kønsorganerne næsten fordoblet som følge af en aktiv gonorrheal eller chlamydial infektion.
Værre endnu, det kan gøre det, om en person bliver behandlet for hiv eller ej.
Forskning har vist, at i tilfælde af en seksuelt overført infektion kan en person på hiv-terapi have påviselig virus i kønsorganer, selvom virusbelastningen i deres blod er fuldstændigt undertrykt.
Nogle STD’er kan forårsage hiv til "Rebound"
Et af de primære mål for antiretroviral behandling (ART) er at undertrykke HIV fuldt ud til uopdagelige niveauer. Herved er den person med hiv langt mindre tilbøjelige til at inficere andre. Faktisk synes de fleste undersøgelser at tyde på, at en hiv-smittet person er mere end 90% mindre tilbøjelige til at inficere en engageret, ikke-hiv-smittet partner, hvis han har fuldt suppressiv ART.
Hvis denne person imidlertid skulle opleve viral rebound (dvs. den pludselige tilbagevenden af HIV-aktivitet), kunne risikoen for transmission øges eksponentielt.
Ifølge forskere med Frankrikes ANRS (National Agency for AIDS og Hepatitis Research) har personer med hiv en næsten 200% større risiko for viral rebound hvis de samtidig er smittet med syfilis. I gennemsnit resulterer primær syfilisinfektion i mindst en fem gange forøgelse af viral belastning hos HIV-inficerede mænd. Dette omfatter mænd på kontinuerlig, fuldt suppressiv ART, og forekommer uanset alder, seksuel orientering eller immunstatus (målt ved CD4-tællingen).
Dette fremhæver det større behov for syfilisovervågning hos højrisikopopulationer, især mænd, der har sex med mænd (MSM), der tegner sig for 83% af syfilis tilfælde hos mænd og 30% af alle nye hiv-diagnoser i USA. Der synes ikke at være nogen sammenhæng mellem andre sygdomsbesvær og risikoen for viral rebound. Den løbende risiko for overførsel forbliver høj hos personer, der ikke er behandlet for hiv.
.
